علت های اسکیزوفرنی

عفونت و فصل تولد

1. افراد مبتلا، بیشتر در زمستان و اوایل بهار، متولد شده و کمتر در اواخر بهار و در تابستان به دنیا آمده اند.
2. مواجهه با همه گیری های آنفولانزا در سه ماهه ی “دوم” بارداری.
3. گرسنگی مادر در دوران بارداری.
4. ناسازگاری عامل Rh ( زمانی که خون مادر Rh منفی و خون نوزاد Rh مثبت دارد).
5. مواجهه با گرسنگی در دوره حول و حوش لقاح با افزایش “دو برابری” خطر بروز اسکیزوفرنیا همراه است.
6. مواجهه با گرسنگی در اوایل بارداری خطر بروز اختلال شخصیت “اسکیزوئید” را نیز افزایش می دهد.

سوء مصرف مواد در اسکیزوفرنیا

1. سوء مصرف مواد در اسکیزوفرنیا شایع است.
2. شیوع طول عمر هر نوع سوء مصرف مواد (به استثنای تنباکو) اغلب بالاتر از ۵۰ درصد است.
3. مصرف زیاد کانابیس (گیاهی که از آن حشیش و ماری جوانا درست می شود) بیش از “۵۰ بار”، خطر بروز اسکیزوفرنیا را در مقایسه با کسانی که مصرف نمی کنند تا ۶ برابر افزایش می دهد.
4. حدود ۹۰ درصد این بیماران به نیکوتین وابستگی دارند.
5. نیکوتین، گذشته از افزایش مرگ و میر مرتبط با سیگار، سبب کاهش غلظت خونی برخی داروهای ضد روانپریشی می شود.
6. به نظر می رسد تجویز نیکوتین سبب بهبود برخی تخریب های شناختی و پارکینسونیسم بیماران می شود که احتمالا این اثرات نتیجه فعال شدن نورون های دوپامین به واسطه ی نیکوتین است.
7. مصرف سیگار در این بیماران در واقع نوعی خود درمانی محسوب می شود. در این دیدگاه اعتقاد بر آن است که نیکوتین توسط تأثیر بر گیرنده های نیکوتینی مغز و کاهش ادراک محرک های خارجی، بخصوص سر و صدا، سبب کاهش علایم مثبت مانند توهمات می شود.

تراکم جمعیت در اسکیزوفرنیا

1. هیچ یک از طبقات اجتماعی از ابتلای به آن مصون نیستند.
2. در شهر هایی که «بیش از یک میلیون نفر» سکنه دارند، شیوع این بیماری بیشتر است.
3. بین شیوع اسکیزوفرنیا و تراکم جمعیت منطقه، همبستگی(correlation) دیده شده است.
4. در جوامع شهری ۲ برابر جوامع روستایی است.
5. وجود فشارهای اجتماعی محیط های شهری می تواند بر وقوع این بیماری در کسانی که در معرض خطرند، اثر بگذارد.

عوامل سهیم در ایجاد زیان های اقتصادی چشمگیر اسکیزوفرنیا به این قرارند:

1. شروع آن در اوایل زندگی
2. به وجود آمدن اختلالات شدید و دیرپا در اثر آن
3. نیاز زیاد مبتلایان به مراقبت های بیمارستانی
4. لازمه های درمان آن: مراقبت مداوم بالینی + توان بخشی + خدمات حمایتی

علل تغییر آشکار در الگوی بستری کردن بیماران اسکیزوفرنیا: 

1. پیدایش داروهای مؤثر ضد روان پریشی.
2. تغییر نگرش سیاستمداران و مردم به درمان بیماران روانی و حقوق آنها از اواسط دهه ۱۹۵۰ به بعد.
3.  احتمال بستری مجدد در عرض ۲ سال پس از اولین بستری حتی در صورت تجویز داروهای ضد روانپریشی، حدود ۴۰ تا ۶۰ درصد است.
4.  این بیماران حدود “پنجاه درصد” از کل تخت های بیمارستان های روانی را اشغال می کنند.
5.  “شانزده درصد” از کل بیماران روانپزشکی که به شکلی تحت درمان قرار دارند، را تشکیل می دهند.

شیوع اسکیزوفرنی در جمعیت های خاص

1. جمعیت عمومی : یک درصد 
2. خواهر، برادر غیر دو قلوی مبتلا به اسکیزوفرنی : ۸ درصد 
3. کودکی که یکی از والدینش اسکیزوفرنی داشته باشد : ۱۲ درصد 
4. دوقلوی دو تخمکی مبتلا به اسکیزوفرنی : ۱۲ درصد 
5. کودکی که هر دو والدش اسکیزوفرنی داشته باشد : ۴۰ درصد
6. دوقلوی یک تخمکی مبتلا به اسکیزوفرنی : ۵۰ درصد

عوامل ژنتیکی

1.  بخش اعظم ابتلا به اسکیزوفرنی مربوط به عوامل ژنتیکی است که اثرات افزایشی (additive) دارند.
2.  میزات بروز اسکیزوفرنی و اختلالات مرتبط با اسکیزوفرنی (مانند اختلالات شخصیت اسکیزوتایپی، اسکیزوئید و پارانوئید) در بستگان زیستی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی افزایش نشان می دهد.
3.  افت بارز بروز اسکیزوفرنی در بستگان درجه دوم و سوم بیماران نسبت به بستگان درجه اول نیز نقش عوامل ژنتیک را نشان ‌می دهد.
4. با این همه، داده های مربوط به دوقلوهای یکسان واضحا نشان می دهند افرادی که زمینه ژنتیکی ابتلا به اسکیزوفرنی را دارند الزاما به این بیماری دچار نمی شوند بلکه برای بروز این اختلال، “عوامل محیطی” ضروری است.

همبستگی مستقیم بروز اسکیزوفرنی با سن پدر بیانگر این مطلب است، افرادی که در زمان تولد؛ سن پدرشان ۶۰ سال یا بالاتر بوده است استعداد ابتلا به این اختلال را پیدا می کنند (تولید اسپرم در مردان مسن بیشتر در معرض آسیب اپی ژنتیک قرار دارد).

 اپی ژنتیک، شامل فرایندهایی است که منجر به فعال یا خاموش شدن ژن ها می شود.

عوامل بیوشیمیایی اسکیزوفرنیا

الف) فرضیه دوپامینی بیانگر آزادسازی مفرط دوپامین است که علایم مثبت را به وجود می آورند. در بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی، این نظریه محصول دو مشاهده است:

1. اثربخشی و قدرت اکثر داروهای ضد روانپریشی (فنوتیازین ها) بر گیرنده های نوع ۲ دوپامین. این داروها از شدت تفکر نامنظم و انزوای اجتماعی می کاهند، توهم ها را از بین می برند. فعالیت دوپامین را کاهش می دهند.
2. داروهای افزایش دهنده فعالیت دوپامینرژیک که مشهورترین شان ال-دوپل و آمفتامین است، مقلد روانپریشی هستند.

ب) فزونی سروتونین باعث ایجاد علایم مثبت و منفی در اسکیزوفرنی می شود. کلوزاپین که آنتاگونیست قوی سروتونین است باعث کاهش علایم مثبت اسکیزوفرنی می شود.

ج) کاهش نور اپی نفرین سبب آنهدونیا می شود. آنهدونیا یکی از خصوصیات بارز اسکیزوفرنی است (کاهش ظرفیت ارضای هیجانی و کاهش توانایی تجربه لذت).

د) تعداد نورون های تولید کننده گابا در مغز برخی بیماران مبتلا به اسکیزوفرنی به شدت کاسته می شود. کاهش گابا بر فعالیت دوپامین اثرات تنظیمی دارد. بنابراین کاهش تعداد نورون های سازنده گابا می تواند به فعالیت بیش از حد نورون های تولید کننده دوپامین منجر شود.  

ه) کاهش استیل کولین در بیماران اسکیزوفرنی، بیانگر تخریب شناختی حاصل از این اختلال است.